6月12日，太阳集团8722c基础医学院举办第四十一期创新论坛，邀请加州大学洛杉矶分校的孙煜博士作为本次论坛主讲嘉宾，论坛由基础医学院王向东教授主持。

孙煜博士作了题为“Parkin Mediated Mitophagy and Beyond”的报告，主要阐述了Parkin蛋白定位于线粒体的机制以及自噬体膜封闭的分子机制。孙煜博士提出，神经退行性疾病严重危害人类的健康，线粒体自噬在其发生发展中发挥着重要作用,但其分子机制依然不明。在帕金森病患者中，PTEN induce putative kinase 1(Pink1)和Parkin基因经常发生突变或者缺失,对神经元的数量减少起到关键作用。Parkin和PINK1分别是一种E3泛素连接酶和蛋白磷酸激酶，它们共同介导了线粒体自噬的发生。Parkin定位在细胞质中，在多数真核生物中非常保守。PINK1定位于线粒体外膜，是种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。孙煜博士阐述了当细胞处于正常代谢活动时，Parkin处于失活状态，当线粒体受到去极化等损伤时，Parkin被激活，激活后Parkin可以介导线粒体自噬，清除细胞内损伤的线粒体；在此过程中VDACs和受体蛋白 SQSTM 1(ubiquitin-binding adaptor p62 )在pink1-parkin 介导的线粒体自噬中居重要地位；敲低ESCRT-Ⅲ后会导致自噬溶酶体积累；当通过抑制VPS4阻断ESCRT时，CHMP2A、CHMP7与饥饿诱导的自噬溶酶体共定位；抑制VPS4将导致闭合性缺陷的自噬体积聚。此研究对揭示受损的线粒体通过自噬途径清除具有重要意义。会后，孙煜博士与参会师生对具体问题进行了交流，拓宽了大家的科研思路。

孙煜，博士，1997年毕业于太阳集团8722c微生物工程专业，2004年至今在加州大学洛杉矶分校从事博士后研究: 2004至2007 在微生物、免疫和分子遗传系从事 “锥形虫线粒体DNA复制分子机制”的研究；2007至2013在神经生物学系从事以隐杆秀丽线虫为模式对”泛素化修饰调控神经递质传递”进行研究； 2013至今在生物化学系从事（线粒体）自噬分子机制的研究。主要关注PARKIN蛋白定位于线粒体的机制以及自噬体膜封闭的分子机制。